Nature: 让脂肪不积累，只产热？精彩减肥离我们越来越近

当我们去除于充足的潮湿或在运动时，肝细胞的棕黄色脂肪组织细胞内小簇就开始消耗水份，2009年美国Joslin哮喘之当年心和其他的机构的研究工作医务人员推断出，这种有益的脂肪组织范例在成年体液内活跃，自那以来，科学研究们一直想要通过减低这些细胞内的水份来病人厌食症、哮喘和其他细胞内疟疾。最近，通过对小鼠的研究工作，研究工作医务人员推断出了棕黄色脂肪组织细胞内意想不到的生命体捷径，在棕黄色或暗红色脂肪组织细胞内的当年体之当年抑制该捷径将增强细胞内的产热能力，而不才会推动细胞内造就脂肪组织。不足之处论文发表在《Nature Communications》上。

在此当年的研究工作之当年推断出，某些加强棕黄色脂肪组织细胞内消除的生命体信号也不太可能消除无益的暗红色脂肪组织细胞内，这是在增强棕黄色脂肪组织活性不足之处的一个研究工作挑战，然而Joslin一个团队推断出的新捷径不太可能为这一挑战发放了解决方案。

这项研究工作始于一种叫做UCP1的复合物质，它位于细胞内的水份可能真核生物上，被认为是抑制棕黄色脂肪组织细胞内的关键成分。研究工作一个团队筛选了5,000多种灵长类复合物质，以识别可减低棕黄色脂肪组织当年**内之当年UCP1生产量的因素，临床研究工作推断出了两种复合物质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞内生长因子”家系的领导者，可以鼓励恒定都有细胞内发育不良和生长在内的多种生命体过程。紧接著，研究工作医务人员想要减低未成熟小鼠棕黄色脂肪组织细胞内之当年这两种复合物质的高水平，从而增加UCP1的生产量，他们原以为这些细胞内才会开始造就脂肪组织和其他糖类，并持续发展为成熟的棕黄色脂肪组织细胞内，但令人震惊难以置信的是，这种情况并未时有发生。

为了揭示了导致这一意外结果的主因，研究工作医务人员逐步推断出了下游时有发生的水分子血案，最终导致了脂肪组织细胞内之当年UCP1的消除。这种取而代之下游捷径与他们以往所理解的在这些细胞内之当年可借UCP1的程序完全相同，是通过一种独立自主于脂肪组织形成的程序时有发生的，关乎到FGF酶3 (FGFR3)、素E2以及雌激素酶不足之处的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1mRNA的恒定复合物之间的相互起着。两种FGF复合物作为UCP1在脂肪组织细胞内和当年脂肪组织细胞内之当年隐含的有效可借剂，受小鼠之当年相同去除高水平的影响，FGF9是由潮湿诱发的，而FGF6是由运动诱发的。

FGF6和FGF9可借UCP1在当年脂肪组织细胞内之当年的隐含，与脂肪组织细胞内的分化成也就是说。

当研究工作医务人员继续分析体液脂肪组织组织样本时，他们也意识到了这种捷径。在他们的结果之当年，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的酶复合物）的高水平与人棕黄色和暗红色脂肪组织之当年较高的UCP1高水平不足之处。更惊人的是，人白脂肪组织之当年FGFR3的隐含与人的体重净资产（指标厌食症）和皮质醇抵挡（可导致2型哮喘的持续性）呈负不足之处。这表明，如果都能抑制这一捷径，厌食症、哮喘和不足之处细胞内疟疾的病症之当年不太可能从之当年获益。

研究工作医务人员正与Andrea合成经过优化的FGF复合物，以减低消炎和容易送达。既然仍未了这一捷径的起着程序，那么最终也确实通过靶向该捷径的特定水分子步骤来开发增加UCP1生产量的抗生素。随着厌食症成为流行病，研究工作医务人员希望对棕黄色脂肪组织的研究工作都能或多或少鼓励，在全球许多研究室的不懈努力下，离这个都能也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9