Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的发生的发展

癌（PCa）现在仍是泌尿外科胃癌中所最广泛的类型，在美国政府，其在年长胃癌就其死亡中所名列第一第二。2020年美国政府平均有191,930例新病例和33,330例预测死亡病例。尽管雄激素革除疗法可以有效治疗该哮喘，但几乎所有的最终亦会持续发展成为致命的阉割抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切需要探求CRPC中所风的就其分子可选择性，以鉴定有效的药剂抗病毒。

SPOP作为一种重要的E3线粒体多肽，其可以充当减缓因子或启动因子。在PCa中所，其通过裂解几种致癌性羧酸来减缓的起因。 SPOP是PCa中所经常出现特异性最多的基因序列（平均15％），这些特异性使该细胞拒绝接受，并推动了胃癌的起因。

而存留了野生型状态SPOP的其余PCa仍能够持续发展为CRPC，说明存在其他重要的调控选择性来降至SPOP的表达。既往数据分析说明了，在收纳野生型SPOP的中所，SPOP的表达准确度降低了平均94％，然而尚不清楚其降至的就其分子可选择性。

LIMK2如此一来线粒体SPOP并调控其核导向

该数据分析考虑到了SPOP为LIMK2的如此一来抗病毒。并通过多种再生分析方法检测了SPOP和LIMK2彼此间的密切相关及其致癌性作用。同时通过Dreamcast瘤实验进一步在在体准确度的测试了这种的关系。

数据分析人员发现，LIMK2可通过如此一来线粒体SPOP的三个位点并裂解SPOP，而反过来SPOP能够推动LIMK2的线粒体化，从而形成了一个反馈环。SPOP的裂解可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌性作用。进一步的数据分析说明了，抗线粒体的SPOP能够完全减缓肝细胞的起因，说明LIMK2介导的SPOP裂解是PCa起因持续发展反复中所的一个关键因素事件。

LIMK2-SPOP信号通路阻碍CRPC中所风的就其模型

总而言之，该数据分析结果说明了，收纳基因序列特异性SPOP高血压需要适当的基因序列组学策略性，而LIMK2-SPOP彼此间的的关系也说明，通过减缓LIMK2保持稳定野生型SPOP或能够减缓该哮喘的起因持续发展。

零碎出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).